Причины острого гломерулонефрита

В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом,ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.

Иногда развитию острого гломерулонефрита предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха,инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже острый гломерулонефрит развивается после дифтерии, стафилококковых ипневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.

Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами.

Предрасполагающими к развитию острого гломерулонефрита факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

В настоящее время урология придерживается мнения, что острый гломерулонефрит - это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.

Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы. 

Классификация гломерулонефрита

По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам.

По характеру течения выделяют острый (давностью несколько недель), подострый (давностью несколько месяцев) и хронический(давностью более года) гломерулонефрит. Также в зависимости от этиофакторов острые гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–иммунными.

В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают острый гломерулонефрит очаговый (поражено <50% клубочков) и диффузный (поражено <50% клубочков).

Острый гломерулонефрит может развиваться по различным морфологическим типам - пролиферативному эндокапиллярному, пролиферативному экстаракапилярному, мезангиопролиферативному, мембранозно-пролиферативному, склерозирующему.

По клиническому течению острый гломерулонефрит может развиваться в классической развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом).

В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита используется понятие «острый нефритический синдром».

Симптомы острого гломерулонефрита

Классическая картина острого гломерулонефрита включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный синдромы. Острый гломерулонефрит обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.)

Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда,гидроторакса, асцита. В некоторых случаях при остром гломерулонефрите видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.

Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга - головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).

Течение острого гломерулонефрита может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.

Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурия при остром гломерулонефрите в большей степени выражены в первые сутки заболевания.

Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне острого гломерулонефрита может развиваться нефротический синдром. 

Диагностика острого гломерулонефрита

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки.

Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга при остром гломерулонефрите отражает снижение фильтрационной способности почек.

Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром.

Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, Ig M , реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.

УЗИ почек при остром гломерулонефрите обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации.

Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При остром гломерулонефрите в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др.

При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.

Лечение острого гломерулонефрита

Терапия острого гломерулонефрита проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза.

Основная терапия при остром гломерулонефрите заключается в применении стероидных гормонов - преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель. При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.).

При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа.

Курс стационарного лечения острого гломерулонефрита составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдениенефролога. 

Прогноз и профилактика острого гломерулонефрита

В большинстве случаев острый гломерулонефрит хорошо поддается терапии кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3 случаев возможен переход в хроническую форму гломерулонефрита; смертельные исходы крайне редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое исследование мочи.

Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма, недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой)профилактические вакцинации противопоказаны.