Гастрит — это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка.  Симптомы гастрита возникают в ответ на повреждение поверхностного или более глубоких слоев желудка.

 

Второй по частоте причиной хронического воспаления гастральной слизистой является выработка аутоантител к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка. Аутоиммунная этиология более характерна для женщин, среди мужчин ее распространенность в три раза ниже. Еще одна форма патологии – геморрагическая – встречается достаточно редко, преимущественно у лиц мужского пола. Считается, что около 4% всех желудочных кровотечений связаны с геморрагическим гастритом.

Причины гастрита

Этиологические факторы острого и хронического гастрита во многом схожи, но могут быть весьма разнообразными. К ним относят: инфекцию, химические и лекарственные агенты, нарушения питания и другие повреждающие механизмы.

Острая форма заболевания может быть вызвана различными возбудителями. Так, инвазия H.pylori в слизистую оболочку желудка приводит к развитию острой воспалительной реакции в антральном отделе. Если своевременно не начать лечение, бактерии распространяются на всю слизистую оболочку, в дальнейшем приводя к развитию хронического воспаления, язвенной болезни желудка и ДПК. Такие возбудители, как стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей и клостридии, могут вызывать выраженное гнойное воспаление стенки желудка – флегмонозный гастрит. Факторами риска развития данной формы заболевания являются злоупотребление алкоголем, СПИД, инфекция дыхательных путей. Выраженное флегмонозное воспаление может закончиться гангреной желудка.

Причиной острого воспаления слизистой оболочки желудка может быть вирусная инфекция. Чаще всего вирусные острые гастриты встречаются у пациентов с иммуносупрессией (на фоне приема иммунодепрессантов, у онкологических больных, при наличии первичного или вторичного иммунодефицита). Вирус может локализоваться в ограниченном участке слизистой или вызывать пангастрит. Достаточно редко этиологическими факторами выступают туберкулез, сифилис, грибковая инфекция, паразиты, инвазия Helicobacter heilmannii.

Лекарственные воздействия приводят к развитию таких форм воспаления слизистой желудка, как катаральная, эрозивная и геморрагическая. Повреждающим действием обычно обладают нестероидные противовоспалительные средства, сердечные гликозиды, антибиотики и сульфаниламиды, гормоны коры надпочечников. К химическим факторам также относят злоупотребление алкоголем, прием кокаина.

Повредить слизистую оболочку желудка с дальнейшим воспалительным ответом способны: радиация, механическая травма (например, установка зонда, нарушение техники ЭГДС), пищевая аллергия, воздействие бактериальных токсинов, заброс желчи из двенадцатиперстной кишки (в дальнейшем приводит к развитию хронического гастрита типа С). Тяжелые поражения желудка формируются на фоне выраженной ишемии его стенки, при общем стрессовом воздействии на организм (массивная кровопотеря, полиорганная недостаточность и др.).

К острому воспалению также приводят погрешности в питании. Систематическое употребление слишком жирных, острых, экстрактивных блюд, очень горячей или холодной пищи, газированных напитков часто способствует развитию острого гастрита. Иногда острое воспаление возникает даже на фоне плохого пережевывания еды, переедания, питания всухомятку, так как все это вызывает механическое травмирование слизистой оболочки желудка.

К началу острого воспаления в желудке предрасполагают эндогенные интоксикации при эндокринных заболеваниях, массивных ожогах, переливании несовместимой крови, тяжелых инфекциях, почечной или печеночной недостаточности. В этой ситуации значительно нарушается баланс между агрессивной средой желудка и его защитными факторами, вследствие чего и развивается гастрит.

В возникновении хронического воспалительного процесса в желудке обычно принимает участие один из трех этиологических факторов: выработка антител к париетальным клеткам тела желудка (аутоиммунный гастрит типа А), хроническая инвазия H.pylori (хронический гастрит типа В), дуодено-гастральный рефлюкс с забросом в желудок желчи (химический гастрит типа С). Однако для формирования хронического воспалительного ответа воздействия одного из этих факторов недостаточно, требуется сочетание нескольких экзогенных или эндогенных агентов. Факторы риска те же, что и при возникновении острого гастрита (инфекции и токсины, радиация, медикаментозные и химические воздействия, нарушения питания, тяжелые общие стрессы и т. д.).

Классификация гастрита

Выделяют острый и хронический гастрит.

• Главная причина возникновения острого гастрита –  воздействие на слизистую оболочку желудка сильных раздражителей. Ими могут стать некачественная еда или некоторые лекарственные препараты.
• Иногда острый гастрит появляется на фоне других заболеваний: острых инфекций или нарушений обмена веществ.
• Болезнь сопровождается увеличением выработки желудочного сока и соляной кислоты. Если вовремя принять меры, острый гастрит длится не более 5-7 дней.
• Выделяют несколько типов острого гастрита:
  • простой (катаральный);
  • коррозивный (эрозивный);
  • флегмонозный;
  • фибринозный.
• При катаральном гастрите слизистая оболочка разрушается незначительно: изменения затрагивают только поверхностный слой. Чаще всего это происходит при:
  • ротавирусной инфекции (инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусом);
  • аллергии на какой-то пищевой продукт;
  • повреждении слизистой желудка некоторыми лекарствами.

• Коррозивный (эрозивный) гастрит развивается после попадания в желудок некоторых веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка. Этот вид заболевания затрагивает не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой оболочки. Поэтому нередко он становится предпосылкой к появлению язвенной болезни (образование язвенных дефектов в слизистой оболочке желудка).
• Флегмонозный гастрит – это гнойное воспаление желудка, развивающееся в результате попадания в стенку желудка инородного предмета (к примеру, косточки рыбы) с последующим заражением этой области инфекцией.
  • Отличительные особенности этого типа гастрита:
    • высокая температура — более 38 градусов;
    • нестерпимые боли в подложечной области.
  • Флегмонозный гастрит требует немедленного хирургического вмешательства.
  • Врачи советуют больным отнестись внимательно к этому заболеванию: без оказания должной медицинской помощи оно может перейти в перитонит (обширное воспаление органов брюшной полости) и закончиться летальным исходом.

• Фибринозный гастрит. Этот вид гастрита возникает на фоне сепсиса (заражение крови) и в настоящее время встречается крайне редко.
• Хронический гастрит характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки стенки желудка. Иногда заболевание является результатом недолеченного острого гастрита. Но чаще хронический гастрит развивается под влиянием таких факторов, как:
  • повторные и длительные нарушения питания;
  • острая, грубая или горячая пища;
  • плохое пережевывание;
  • еда всухомятку;
  • употребление крепких спиртных напитков в больших количествах. На этом фоне у людей развивается так называемый алкогольный гастрит. 
• Различают несколько видов гастрита. Наиболее распространены из них:
  • хронический гастрит типа А (собственные иммунные клетки действуют против слизистой желудка);
  • хронический гастрит В (вызванный бактериями Helicobacter pylori);
  • хронический гастрит типа С (происходит заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок).
• К особым формам хронического гастрита относят:
  • ригидный (антральный);
  • гигантский гипертрофический;
  • полипозный гастрит.

• Гастрит эрозивный (хронические эрозии желудка). Главные характеристики этого вида хронического гастрита:
  • желудочные кровотечения (возникают из-за повышенной проницаемости сосудов и возможности  легко травмировать его слизистую оболочку);
  • воспалительные и эрозивные (разрушающие) изменения слизистой оболочки желудка.

• Ригидный гастрит характеризуется глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка (толстостенная часть желудка, перетирающая и смешивающая пищу), его деформацией (изменением формы).
• Гигантский гипертрофический гастрит (опухолевидный гастрит, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся). Он характеризуется:
  • массивными складками слизистой оболочки желудка;
  • наличием в слизистой оболочке желудка полипозных полиаденом (аденома — доброкачественная опухоль, происходящая из железистой ткани) и кист (полость в органах и тканях, имеющая стенку и содержимое), из-за чего ее складки становятся утолщенными;
  • повышенной потерей белка с желудочным соком;
  • в тяжелых случаях — гипопротеинемией (пониженное содержание белка в сыворотке крови).

• Полипозный гастрит характеризуется:
  • атрофией (уменьшение объема клеток, тканей, органов) слизистой оболочки желудка;
  • ахлоргидрией (состоянием, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота).

Симптомы гастрита

Симптоматика гастритов весьма вариабельна, зависит от этиологии, типа, клинической формы заболевания. Ознакомиться с развернутой клинической картиной каждого из видов гастрита можно в соответствующих разделах, здесь же будут приведены основные симптомы и синдромы.

Для острого гастрита характерно бурное начало болезни, часто очень тяжелое течение. В симптоматике обычно преобладают явления интоксикации, лихорадка, диспепсические расстройства, боли в эпигастральной области, тошнота и рвота. Нередко острые гастриты осложняют течение других заболеваний. При развитии геморрагического гастрита к вышеописанной симптоматике присоединяются кровавая рвота, мелена, отрыжка и изжога. Следует отличать острый процесс от обострения хронического.

Хронические гастриты имеют как местные, так и общие проявления. К местным признакам относят диспепсические явления (тяжесть в эпигастрии, изжога, отрыжка, тошнота, неприятный вкус и запах изо рта, неустойчивый стул, урчание в животе). Для аутоиммунного гастрита обязательно наличие иммунных расстройств, антител к обкладочным клеткам желудка, злокачественной анемии, ахлоргидрии. К общим проявлениям хронических воспалительных заболеваний желудка относят явления астении, демпинг-синдрома, жжение в ротовой полости, парестезии, язвенноподобный комплекс.

Геморрагический гастрит часто приводит к развитию тяжелой анемии на фоне профузного кровотечения, шока; осложняется флегмоной желудочной стенки, перфорацией, формированием стриктур. Течение острого флегмонозного гастрита может усугубляться перфорацией стенки желудка, формированием наружных и внутренних свищей, стриктур желудка. Среди неопластических осложнений хронических гастритов доминируют аденокарциномы (при гастрите типа А) и рак желудка (при гастрите типа В).

Диагностика гастрита

Диагностика любого вида гастрита должна обязательно включать в себя консультации таких врачей, как гастроэнтеролог и эндоскопист. Профильные специалисты определят необходимый объем обследования, которое будет включать в себя лабораторную диагностику,эндоскопические, патоморфологические и инструментальные методы исследования.

Лабораторная диагностика гастритов основывается на определении уровня пепсиногена I и II в крови (гастрит типа А), выявлении H.pylori (в кале методом ИФА, ПЦР, антител к хеликобактер в крови, дыхательный тест), результатах анализа кала на скрытую кровь (для выявления желудочного кровотечения). Для оценки секреции проводится исследование желудочного сока.

Для постановки диагноза острого гастрита иногда бывает достаточно тщательного сбора анамнеза. Инструментальная диагностика острых и хронических гастритов предполагает проведение ЭГДС, эндоскопической биопсии, рентгенографии желудка с контрастированием, МСКТорганов брюшной полости, электрогастрографии, внутрижелудочной pH-метрии. При подозрении на рефлюкс-гастрит выполняютантродуоденальную манометрию. Морфологическое исследование биоптатов позволяет установить точный патогистологический диагноз и назначить патогенетически обоснованное лечение.

При подозрении на алкогольный гастрит диагностическая тактика может немного отличаться. Во время эндоскопического исследования проводится забор образцов как минимум из пяти зон желудка. Морфологический анализ указывает на накопление в слизистой оболочке желудка промежуточных филаментов, из-за чего восстановительные способности тканей снижаются. Слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна. Часто выявляются эрозии и язвы слизистой. В план обследования обязательно включают УЗИ гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз гастритов проводится с функциональной диспепсией, язвенной болезнью желудка и ДПК, раком желудка. Схожую симптоматику могут иметь инфаркт миокарда, острый холецистит и панкреатит, гастроэнтериты и травмы органов брюшной полости.

Лечение гастрита

Лечение воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка должно быть направлено на устранение причины, которая привела к его возникновению. Важным звеном терапии является диета – без соблюдения определенных правил пищевого поведения медикаментозное воздействие будет гораздо менее эффективным. Диетотерапия острого гастрита может включать период полного голодания в течение 1-2 суток. Большое значение имеет и отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем, бесконтрольного приема лекарств и т. д.).

Медикаментозное лечение острого гастрита включает применение антацидных и антисекреторных средств, гастропротекторов. В зависимости от этиологии процесса проводят эрадикацию H.pylori, специфическую антибактериальную терапию (при туберкулезе, сифилисе, грибковом процессе), симптоматическое лечение (спазмолитики, анальгетики, противорвотные средства, инфузионная терапия). Геморрагический гастрит требует назначения гемостатической терапии, трансфузии препаратов крови (эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы).

Лечение хронического аутоиммунного гастрита начинается с короткого курса глюкокортикоидных гормонов. При эффективности первого курса введение гормонов повторяют, при отсутствии эффекта – отменяют. На стадии атрофического гастрита назначают натуральный желудочный сок и препараты, улучшающие моторику ЖКТ. Симптоматическая терапия включает в себя лечение В12-дефицитной анемии, замещение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Большое значение в лечении острых и хронических H.pylori-ассоциированных гастритов имеет антихеликобактерная терапия. Игнорирование этого направления лечения приводит к формированию атрофии слизистой оболочки в течение 10-15 лет. Стандартная антихеликобактерная схема начинается с назначения первой линии препаратов: ингибиторов протонной помпы в дозе 40мг, двухкомпонентной антибактериальной терапии (комбинации кларитромицина, амоксициллина, фуразолидона). Если у пациента диагностирован гастрит с пониженной секреторной функцией, вместо ИПП назначают препарат висмута (де-нол). В случае неэффективности указанного курса применяется вторая четырехкомпонентная линия: препарат висмута, ингибитор протонной помпы в половинной дозировке (20мг), тетрациклин и метронидазол. Курс лечения составляет одну-две недели. Через полтора месяца после окончания терапии обязательно проводится уреазный дыхательный тест для контроля ее эффективности.

Лечение химических и медикаментозных гастритов преследует цель нормализации секреции и моторики желудка. Для этого назначаются ингибиторы протонной помпы (так как желчь способна повреждать слизистую оболочку желудка только в присутствии соляной кислоты), уродезоксихолевая кислота (инактивирует желчные кислоты), блокаторы дофаминовых рецепторов (предотвращают дуодено-гастральный рефлюкс), прокинетики. 

Осложнения и последствия

Прогноз и профилактика гастрита

Прогноз при всех видах гастрита благоприятный, но только при проведении своевременного лечения, соблюдении диеты, отказе от вредных привычек. Не стоит забывать о том, что длительное течение хронических гастритов может приводить к формированию аденокарциномы и рака желудка.

Меры профилактики гастрита подразделяются на общественные и индивидуальные. Общественные мероприятия направлены на контроль за состоянием воды, пищевых продуктов, содержанием точек общественного питания. Индивидуальная профилактика включает в себя соблюдение правильного рациона и режима питания, употребление в пищу только свежих продуктов и блюд, отказ от алкоголя и курения, а также неконтролируемого приема медикаментов.